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Revista de Toxicología - Mecanismo intracelular de respuesta adaptativa en la toxicidad aguda del hierro y cobre en cerebro de rata

Congreso

Autoría:

Repetto, M ; Musacco Sebio, R ; Saporito Magriñá, C ; Ferrarotti, N ; Acosta, JM ; Lairion, F ; Castro Parodi, M ; Damiano, A ; Boveris, A

Fecha:

2017

Editorial y Lugar de Edición:

Asociación Española de Toxicología

ISSN:

0212-7113

Resumen *

La respuesta genómica que implica la expresión de las enzimas antioxidantes superóxido dismutasa (SOD1) y catalasa en cerebro de rata parece estar asociada al aumento de la concentración en estado estacionario de hidroperóxidos orgánicos (ROOH), junto con incrementos de la peroxidación de fosfolípidos y activación de la vía de señalización Nrf2-ARE Este vía es uno de los mecanismos fisiológicos en la defensa intracelular contra el estrés oxidativo, que controla la expresión de genes y proteínas, y que está implicada en la detoxificación y eliminación de especies oxidantes tóxicas. Se administró a las ratas Spargue Dawley (220 ± 8 g) dosis únicas de 6 mg Fe (en FeSO4) y 2 mg de Cu (en CuSO4) y se estudió la respuesta en cerebro de la expresión de las enzimas antioxidantes (durante 24 h): SOD1, catalasa, glutatión reductasa y Nrf2 en el cerebro de rata. Después de 24 h de administración de Fe y Cu, se incrementó la expresión de: SOD1, 2,5 y 1,8 veces; Catalasa 2 y 2,5 veces, respectivamente (p<0,01). Nrf2 expresión aumentó 1,5 veces después de 6 h con Fe y Cu (p<0,05). Esta respuesta enzimática antioxidante se comparó con la quimioluminiscencia espontánea del cerebro, un ensayo no invasivo que indica la participación de reacciones mediadas por radicales libres y con la concentración de glutatión (GSH). La respuesta genómica parece desencadenarse por la activación de Nrf2, e incluye SOD1 y catalasa, como una respuesta adaptativa al estrés oxidativo y al daño oxidativo a biomoléculas que sigue a las sobredosis de Fe o Cu, asociado a la oxidación de GSH y peroxidación lipídica. La oxidación de los tioles se requiere para activar Nrf2 y la respuesta antioxidante mediada por Nrf2-ARE. Información suministrada por el agente en SIGEVA

Palabras Clave

NRF2HIERROCOBRECEREBRO