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Revista del XXXVII Congreso Nacional de Cardiología - Etapa crónica sin patología aparente de la enfermedad de Chagas: ¿equilibrio entre el parásito y el huésped o daño progresivo que lleva hacia la miocardiopatía? Estudio en un modelo murino.
Congreso
Autoría:
Báez A ; Merschon F ; Lo Presti S ; Strauss M ; Bazán C ; Velazquez Lopez D ; Rivarola W ; Paglini PFecha:
2019Editorial y Lugar de Edición:
Revista del XXXVII Congreso Nacional de CardiologíaResumen *
La enfermedad de Chagas, causada por el protozoo Trypanosoma cruzi, afecta entre 6 y 7 millones de personas en el mundo, la mayoría de ellas en América latina y actualmente se está convirtiendo en un problema sanitario también en países no endémicos debido a los movimientos migratorios. La fase crónica sin patología aparente de la infección es silente durante 10 a 30 años pero existe una agresión permanente a las células cardíacas lo que provocaría alteraciones celulares tempranas que en el futuro causarían insuficiencia cardiaca. Entre ellas, en el presente trabajo, estudiamos componentes del sistema β-adrenérgico de transducción de señales, la estructura y función de mitocondrias, la actividad eléctrica, ecocardiografía e histopatología en corazones de ratones infectados con T. cruzi en la fase crónica sin patología aparente de la infección.Ratones Albino Swiss fueron infectados con tripomastigotes de T. cruzi, aislamiento SGO Z12 (n=48); un grupo no infectado también se estudió (n=50). Determinamos parasitemia, niveles de catecolaminas por cromatografía líquida de alta presión, densidad y afinidad de receptores β cardíacos y su función mediante 3H/dihidroalprenolol, la concentración de AMPc mediante un kit de ELISA y la contractilidad cardiaca mediante un transductor de fuerza. Las mitocondrias cardíacas se aislaron por centrifugación diferencial y se estudiaron por microscopía electrónica. La actividad enzimática de los complejos CI-CIV y citrato sintasa por espectrofotometría; la histología se realizó convencionalmente. ECG y ecocardiogramas se realizaron bajo anestesia con Ketamina CLH (10 mg/Kg). Análisis estadístico: Test T y ANAVA.Los niveles de catecolaminas se mantuvieron similares al grupo control y la afinidad de los β-receptores disminuyeron en el grupo infectado (P< 0,05) mientras que la densidad y los niveles de AMPc aumentaron (P<0,01); la contractilidad basal fue similar al grupo control. Se detectaron cambios estructurales en el 91% de las mitocondrias y en la actividad de las enzimas de la cadena respiratoria y citrato sintasa (P<0,05). La fracción de acortamiento disminuyó y la frecuencia cardiaca aumentó (P<0,05). Se detectaron infiltrados inflamatorios, no así nidos de amastigotes, presentes en la etapa aguda.Esta etapa no es silenciosa ya que se producen alteraciones del sistema β-adrenérgico y también se ve comprometido el suministro de energía cardíaca. Creemos que éste es el momento clave en el que se podría prevenir el avance hacia la miocardiopatía. Información suministrada por el agente en SIGEVAPalabras Clave
SISTEMA β-ADRENÉRGICOENFERMEDAD DE CHAGASMITOCONDRIAS