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RAMBB - MODULACIÓN DEL RECEPTOR DE ACETILCOLINA NICOTÍNICO DEL TIPO α7 POR LA NICOTINA EN CÉLULAS ENDOTELIALES
Congreso
Fecha:
2009Editorial y Lugar de Edición:
RAMBBResumen *
MODULACIÓN DEL RECEPTOR DE ACETILCOLINA NICOTÍNICO DEL TIPO α7 POR LA NICOTINA EN CÉLULAS ENDOTELIALES Ayala V. y Barrantes F. J. UNESCO Chair Biophys. & Mol. Neurobiology and Instituto de Inv. Bioquímicas, 8000 B. Blanca, Argentina. vayala@criba.edu.ar El receptor nicotínico del tipo α7 (AChR-α7) es el más abundante en el sistema nervioso, también se lo puede encontrar en otros tejidos como en el bronquial, macrófagos, y endotelio vascular, por lo que se considera a éste receptor clave en la respuesta inflamatoria y patologías relacionadas. La caracterización del rol del AChR-α7 en la angiogenesis y en patologías del endotelio es clave para entender las bases moleculares y celulares de enfermedades relacionadas con el tabaco, tales como aterosclerosis, algunos tumores, y degeneración macular asociada con la edad. Nosotros estudiamos el efecto de la nicotina sobre la expresión del AChR-α7 en células endoteliales por microscopía de fluorescencia usando ligandos específicos. La fluorescencia en superficie del receptor marcado con a-BTX-Alexa488 varió en forma dependiente del tiempo y concentración de nicotina. Se establecieron las condiciones óptimas para depletar de colesterol a las células endoteliales, usando metil-β-ciclodextrinas, y luego se observó el efecto que este tratamiento tenía sobre la reparación de la injuria endotelial. Se determinó que la depleción de colesterol disminuye la cinética de la migración celular, y que la nicotina por si sola incrementa este efecto, aunque el mismo es drásticamente reducido en células deprivadas de colesterol. Información suministrada por el agente en SIGEVAPalabras Clave
CÉLULAS ENDOTELIALESNICOTINARECEPTOR NICOTINICOANGIOGÉNESIS