medicina - DEFICIENCIA DE ZINC EN PULMÓN: PARTICIPACIÓN DE LA VIA DEL NF-KB.

Congreso

Resumen *

Trabajos previos demostraron la existencia de un cuadro inflamatorio, con marcado daño oxidativo en pulmón de rata como consecuencia de una deficiencia moderada de Zinc (ZD). El objetivo de nuestro estudio fue corroborar si la expresión de iNOS y COX-2 se modifican cuando se realimentan los animales ZD con una dieta control. Así como, determinar si NFkB es el responsable de la expresión coordinada de iNOS y COX-2 en condiciones de estrés oxidativo intenso. Se utilizaron ratas Wistar macho de (200 ± 20 g), separados en tres lotes: Grupo Control (Co) con un contenido de Zn de 30 mg/Kg de dieta, un lote con una dieta deficiente de Zinc 5mg/Kg y un tercer lote que recibió una dieta ZD y se realimentó luego por 10 días con una dieta Control. Se determinó el contenido de Zinc y la producción de NO (reacción de Griess) tanto en suero como en pulmón. En pulmón se determinó la expresión de iNOS, COX-2 e IkBalfa. Las proteínas se separaron en gel SDS-PAGE 8% y se identificaron por Western Blot y las bandas se cuantificaron por densitometría. El contenido de Zinc disminuyó significativamente en ZD en suero (p< 0.05) y pulmón (p<0.01) y el contenido de NO aumentó significativamente tanto en suero como en pulmón (p<0.01). La expresión de iNOS y COX-2 fueron significativamente mayores en ZD (p<0.05) y mientras que IkBalfa disminuyo significativamente (p<0.01). Concluimos que los niveles de NO tanto en suero como en pulmón de ZD están positivamente relacionados con una mayor expresión de iNOS y COX-2 en pulmón, situación que revierte al dar a los animales ZD una dieta Control. Además, el análisis por Western blot revela un incremento de la degradación de IkBalfa, un indicador de la activación de NFkB en pulmón ZD. Información suministrada por el agente en SIGEVA