Producción CyT
Congreso
Autoría
Iglesias A
;
García M
;
Bellomo C
;
Bruno A
;
Córdoba MT
;
Ciancaglini M
;
Padula P
;
Sasiain MC
;
SCHIERLOH, LUIS PABLO
;
Martinez V
Fecha
2015
Editorial y Lugar de Edición
CAV
Resumen
Información suministrada por el agente en
SIGEVA
El origen de la patogenia del Síndrome Pulmonar por Hantavirus (SPH) estaría mediado por mecanismos inmunopatogénicos. Hallazgos contradictorios han sugerido que en la respuesta celular existe un balance delicado entre la protección y la inmunopatogenia. Los hallazgos hematológicos diferenciales en pacientes con SPH en fase aguda incluyen trombocitopenia, hemoconcentración, leucocitosis neutrofílica-desplazada hacia a la izquierda (inmaduros) y p...
El origen de la patogenia del Síndrome Pulmonar por Hantavirus (SPH) estaría mediado por mecanismos inmunopatogénicos. Hallazgos contradictorios han sugerido que en la respuesta celular existe un balance delicado entre la protección y la inmunopatogenia. Los hallazgos hematológicos diferenciales en pacientes con SPH en fase aguda incluyen trombocitopenia, hemoconcentración, leucocitosis neutrofílica-desplazada hacia a la izquierda (inmaduros) y presencia de linfocitos atípicos (inmunoblastos) en frotis de sangre periférica.OBJETIVOSRealizar análisis del fenotipo de leucocitos circulantes mediante citometría de flujo en pacientes con SPH para detectar linajes celulares específicos potencialmente involucrados en la inmunopatogenia del SPH. METODOLOGIAParticiparon de forma voluntaria 15 pacientes confirmados para SPH, 16 con cuadros clínicos compatibles (SPH negativos) y 6 personas sanas. La carga viral se determinó por RT-PCR en tiempo real y la caracterización genética viral por RT-PCR y secuenciación nucleotídica. Fenotipificación celular: las subpoblaciones celulares se analizaron cualitativa y cuantitativamente por citometría de flujo.RESULTADOS: Todas las muestras positivas para SPH por serología (N=23, 15 pacientes) fueron confirmadas por RT-PCR. El promedio de días desde el inicio de los síntomas hasta la toma de muestra fue 9 para muestras agudas y 20 para convalecientes (rangos 3-14 y 8-42). La carga viral fue similar en todas las muestras (CT medio 25,5; rango: 23,8-26,1), independientemente del genotipo viral y del tiempo de evolución, a excepción de un paciente de 2 años de edad cuya carga viral fue muy baja (CT>36). Se confirmó un aumento significativo en el número de leucocitos y en la proporción de linfocitos, en particular linfocitos T, mostrando una inversión de la relación CD4/CD8, la cual fue más marcada en las muestras más tempranas. Se identificaron poblaciones de inmunoblastos circulantes como eventos FSC/SSCalto significativamente aumentadas en pacientes con SPH comparado con donantes sanos (p<0,001) o pacientes seronegativos para SPH (p<0,01). En los pacientes con SPH, los inmunoblastos circulantes están constituidos por linfoblastos T CD4+ y CD8+ T activados y en menor medida por plasmoblastos CD19+/CD38hi diferenciados a partir de células B. Contrariamente, las células NK (CD56+/CD16+/CD3-) y TGamma/Delta no contribuyen significativamente a esta población reactiva. En pacientes convalecientes (N=4) las poblaciones de inmunoblastos de T y B se encontraron retraídas a niveles normales. CONCLUSIONES: Se observó un aumento de la respuesta celular, principalmente de T CD8+, en todos los pacientes de SPH.La presencia de inmunoblastos reveló activación de células B y T durante la fase aguda de la enfermedad. Al momento del alta médica (>20 días desde el inicio) no se observó clarificación viral y la proporción de células T CD8+ no disminuyó avalores normales como si se reportó en infecciones con virus Puumala.
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Palabras Clave
B CELLSHANTAVIRUSBLASTT CELLS