Producción CyT

Medicina - El insecticida neonicotinoide acetamiprid y su formulado comercial Assail® difieren en su citotoxicidad en trofoblastos JEG-3

Congreso

Autoría:

Gomez Diego Sebastian ; Guiñazú Natalia

Fecha:

2015

Editorial y Lugar de Edición:

SAIC

Resumen *

Los neonicotinoides (NN), son plaguicidas ampliamente utilizados a nivel regional y mundial. Los NN actúan como agonistas de los receptores nicotínicos de acetilcolina, siendo selectivos para insectos. Los efectos tóxicos sobre especies no blanco, como el hombre, se encuentran poco estudiados y no se dispone de estudios sobre mecanismos de toxicidad en el trofoblasto. El objetivo del presente trabajo fue indagar la toxicidad de NN sobre trofoblastos JEG-3, haciendo hincapié en los efectos citotóxicos y la inducción de estrés oxidativo. La línea celular JEG-3 fue expuesta a distintas concentraciones (0,1 - 100 µM) del NN acetamiprid, como principio activo (ACP) de 99,9% de pureza y en su formulación comercial Assail®, durante 1 y 24 h. Se evaluó muerte celular (vía mitocondrial) por los ensayos colorimétrico con MTT y fluorescente con rezasurina. La producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) se evaluó mediante el ensayo colorimétrico de oxidación de NBT. La exposición a ACP induce pérdida de viabilidad a concentraciones de 1, 10 y 100 µM, a 1 h (p<0,05) y 24 h (p<0,01) de exposición. Mientras que Assail® disminuyó la viabilidad a todas las concentraciones ensayadas en forma dosis dependiente a 1 h (p<0,05) y 24 h (p<0,05) de exposición. Se observaron diferencias entre los resultados obtenidos por los métodos de MTT y resazurina. Se determinó que ACP no induce la producción de ROS en este modelo. Sin embargo Assail® aumentó la producción de ROS a todas las concentraciones ensayadas a 1 y 24 h de exposición (P<0,05). Estos hallazgos indicarían que la formulación comercial Assail® presenta mayor efecto citotóxico sobre el trofoblasto que el principio activo puro, ensayado a las mismas concentraciones. El estrés oxidativo sería uno de los mecanismos involucrados en el efecto citotóxico resultante de la exposición a Assail® en células trofoblasticas. Asimismo, indicarían la necesidad de incluir estudios de toxicidad con los formulados en los ensayos regulatorios. Información suministrada por el agente en SIGEVA

Palabras Clave

ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENOVIABILIDAD CELULARTROFOBLASTOSNEONICOTINOIDES