Producción CyT
Congreso
Autoría
García JA
;
Micheloud JF
;
Moore DP
;
GUAL, IGNACIO
;
Maggio JL
;
Campero CM
;
Odriozola ER
Fecha
2013
Editorial y Lugar de Edición
VUALA Comunicación
ISSN
1852-771X
Resumen
Información suministrada por el agente en
SIGEVA
Se denomina cirrosis hepática a las hepatopatías crónicas que cursan con degeneración y necrosis de hepatocitos, fibrosis y desorganización de la arquitectura tisular normal que conducen a la insuficiencia funcional e irreversible del órgano. Dentro de sus consecuencias se pueden citar pérdida de peso, encefalopatía hepática, ascitis, fotosensibilización secundaria y muerte. Entre las causas posibles se mencionan la intoxicac...
Se denomina cirrosis hepática a las hepatopatías crónicas que cursan con degeneración y necrosis de hepatocitos, fibrosis y desorganización de la arquitectura tisular normal que conducen a la insuficiencia funcional e irreversible del órgano. Dentro de sus consecuencias se pueden citar pérdida de peso, encefalopatía hepática, ascitis, fotosensibilización secundaria y muerte. Entre las causas posibles se mencionan la intoxicación por alcaloides pirrolizidínicos, metales pesados (plomo), micotoxinas, deficiencia de selenio, fármacos, etc. En el siguiente reporte se describen los hallazgos clínicopatológicos de un brote de cirrosis hepática en terneros bajo un sistema de engorde a corral. El mismo sucedió en los meses de julio y agosto del año 2011, en un establecimiento ganadero ubicado en el partido de Saladillo (Bs. As.); el problema se suscitó en un lote de 120 animales de 8 a 10 meses de edad, de unos 200 kg de peso promedio, de raza británica que recibían una dieta de terminación a base de maíz molido (50%), afrechillo de trigo (30%), soja cruda (10%), núcleo vitamínico-mineral, y monensina. Durante todo el periodo de encierre las dietas estuvieron formuladas con los mismos componentes aunque en distintas proporciones, con adición de silo de maíz al inicio del mismo. El lote problema estaba compuesto por 100 animales marca líquida y 120 terneros que procedían de un establecimiento ubicado en la provincia de Corrientes. Todos los animales enfermos compartían esta última procedencia, mientras los compañeros de otro origen no evidenciaron signos de afección. Los animales arribaron al establecimiento con un promedio de 113kg y 4 meses de edad. En su origen fueron destetados precozmente. Los signos clínicos registrados fueron diarrea, signología nerviosa con ataxia, movimientos incoordinados de la cabeza constantes sin un patrón definido, embotamiento, presión de cabeza contra objetos, tendencia al decúbito y muerte. Luego de aparecer la signología evolucionaban en menos de 12 horas a la muerte. Se efectuaron 3 necropsias obteniéndose muestras de diferentes órganos para el estudio histopatológico, análisis bacteriológico y virológico. En suero se efectuó la determinación de proteínas totales (PT), albúmina, urea, GOT, GGT, CPK. Además se determinaron las concentraciones de micotoxinas en el alimento (por cromatografía en capa delgada) y de plomo en los tejidos (por absorción atómica-horno de grafito). En todos los animales necropsiados se observó presencia de líquido en cavidad abdominal (ascitis), el hígado reducido de tamaño y de consistencia firme, y edema de abomaso. Los estudios histopatológicos destacaron pérdida de la arquitectura tisular con marcada fibroplasia, alteración de la estructura acinar, hiperplasia de conductillos biliares, fibroplasia periportal y tumefacción turbia de los hepatocitos. En el análisis bioquímico se observó elevación en la concentración sanguínea de enzimas hepáticas con valores de GOT de hasta 67 U/l (<35), de GGT hasta 46,3 U/l (10-25) y PT de 5,5 gr/100ml (6,9-8,9). Los niveles de plomo resultaron normales y los análisis bacteriológicos, virológicos, y de micotoxinas fueron negativos. La duración del brote fue de aproximadamente 60 días. La incidencia acumulada fue de 24% (29/120), la mortalidad de 16% (20/120), y la tasa de letalidad del 69% (20/29). Estos valores son los registrados hasta el momento de la visita. Debe recordarse que en estos casos la letalidad casi siempre es cercana al 100% aunque no son frecuentes los reportes con una morbilidad tan alta. La signología observada, junto los hallazgos macroscópicos y microscópicos y los resultados del hepatograma permiten arribar al diagnostico de cirrosis. Se admite como causa más probable la intoxicación por alcaloides pirrolizidínicos. Debe destacarse que no se observó megalocitosis, lesión característica de la intoxicación por alcaloides debido su efecto antimitótico. Sin embargo se reconoce que esta lesión puede estar ausente en la forma aguda y luego de establecerse la cirrosis hepática e hiperplasia de conductillos biliares. La signología nerviosa se adjudica a la encefalopatía hepática la cual se presentaba en el 100% de los afectados, consecuencia del shunt porto sistémico originado tras la disfunción hepática. Se desconoce las razones de porqué todos los cuadros surgieron en el mismo momento. Los alcaloides pirrolizidínicos actúan por acumulación (forma crónica), pudiendo presentarse después de 2 meses o más de consumida. En el presente caso postulamos que el origen de la intoxicación puede haber sido en el lugar de origen, Corrientes, donde han sido reconocidas diversas especies acumuladoras de alcaloides pirrolizidinicos, entre ellas Senecio, Heliotropum, Echium y Crotalaria.
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Palabras Clave
alcaloides pirrolizidínicoscirrosisterneros