Producción CyT
Congreso
Autoría
Said M
;
Salas M
;
Vila-Petroff M
;
Sapia L
;
VALVERDE, CARLOS ALFREDO
;
Portiansky E
;
Mundiña-Weilenmann C
;
Mattiazzi A
Fecha
2006
Resumen
Información suministrada por el agente en
SIGEVA
Examinamos el rol de la CaMKII en la injuria irreversible por isquemia y reperfusión (I/R). En corazones perfundidos de rata sometidos a I/R, el inhibidor de la CaMKII, KN-93, mejoró significativamente la recuperación de la contractilidad y produjo una disminución significativa del tamaño del infarto, de la liberación de lactato deshidrogenada (necrosis) y de la actividad de caspasa-3 y células TUNEL positivas (apoptosis). En miocitos aislados, K...
Examinamos el rol de la CaMKII en la injuria irreversible por isquemia y reperfusión (I/R). En corazones perfundidos de rata sometidos a I/R, el inhibidor de la CaMKII, KN-93, mejoró significativamente la recuperación de la contractilidad y produjo una disminución significativa del tamaño del infarto, de la liberación de lactato deshidrogenada (necrosis) y de la actividad de caspasa-3 y células TUNEL positivas (apoptosis). En miocitos aislados, KN-93 y otro inhibidor específico, AIP, previnieron la muerte celular provocada por I/R simulada. Similares resultados se obtuvieron inhibiendo el modo reverso del intercambiador Na/Ca (NCX) con KB-R7943 y la función del retículo sarcoplasmático (RS) con rianodina y tapsigargin, en tanto que la sobreexpresión de CaMKII aumentó la injuria inducida por I/R simulada. Concluimos que la CaMKII integra una cascada de señales en la que intervienen el NCX y el RS que promueve apoptosis y necrosis en la injuria irreversible por I/R.
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