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Tesis
Autoría
Fecha
01/01/2004
Resumen
Información suministrada por el agente en
SIGEVA
Para evaluar la posible acción antioxidante del zinc se evaluó en liposomas, su capacidad de proteger a los lípidos de la oxidación utilizando distintos generadores de EAOs y EANs. Se observó que el zinc sólo protegió de la oxidación mediada por metales con capacidad redox tales como Fe2+ y Cu2+, y que el efecto dependió de la presencia de fosfolípidos cargados negativamente. El zinc previno la unión del Fe2+ a la memb...
Para evaluar la posible acción antioxidante del zinc se evaluó en liposomas, su capacidad de proteger a los lípidos de la oxidación utilizando distintos generadores de EAOs y EANs. Se observó que el zinc sólo protegió de la oxidación mediada por metales con capacidad redox tales como Fe2+ y Cu2+, y que el efecto dependió de la presencia de fosfolípidos cargados negativamente. El zinc previno la unión del Fe2+ a la membrana apoyando la hipótesis de que el zinc ejercería su efecto antioxidante al desplazar estos metales de potenciales sitios de unión a la misma. Se demostró la interacción del zinc con otras sustancias antioxidantes (-tocoferol y epicatequina) lo cual sugiere que el zinc formaría parte de la red fisiológica de antioxidantes que protege a las membranas de la oxidación. Para estudiar el efecto de la deficiencia de zinc sobre el sistema nervioso en desarrollo se utilizaron células de neuroblastoma humano IMR-32. Se observó que la deficiencia de zinc produjo estrés oxidativo que llevó a la activación del factor de transcripción AP-1. La deficiencia de zinc también causó apotosis mediada por citocromo c. Sin embargo el estímulo oxidante no fue el responsable de la muerte celular observada en la deficiencia de zinc.
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Palabras Clave
apoptosisAP1estres oxidativozinc