Estudio y cuantificación de la dispersión de la repolarización ventricular cardiaca a través de la onda T en la señal electrocardiográfica

Tesis

Resumen *

  En la presente tesis doctoral se estudian tecnicas para analizar y cuantificar a la repolarización ventricular (RV) cardiaca y a la dispersión de la repolarización ventricular (DRV) a partir del electrocardiograma (ECG) de superficie. La DRV consiste del gradiente ventricular generado por los diferentes tiempos de activación y duración del potencial de acción (AP) en cada región del miocardio. En condición de normalidad, el musculo cardiaco tiene una determinada DRV o gradiente ventricular. Cuando los valores de DRV se incrementan, superando los valores normales, se presenta un importante factor para el desarrollo de arritmias ventriculares. Generalmente la respuesta del corazón a determinados estados fisiopatológicos y/o fármacos genera incremento de la DRV, siendo este, un potencial sustrato para la génesis de arritmias ventriculares severas y/o muerte súbita. Por otra parte, la manera más directa de estimar a la DRV es a través de tecnicas invasivas mapeando las diferencias regionales de la RV en el interior del miocardio. Como el objetivo de este trabajo de investigación es analizar a la DRV utilizando técnicas no invasivas, utilizamos el ECG de superficie y estudiamos diversos índices derivados de este; algunos ya existentes en la literatura y otros propuestos. Estos índices cuantifican los valores de la DRV en condiciones normales y detectan incremento de la DRV en condiciones patológicas. Se trabajo midiendo y procesando señales del ECG de superficie obtenidas de un modelo de corazón In Vitro de conejo. También se utilizaron señales electrocardiográficas provenientes de una base de datos de pacientes humanos, en la cual se registro la actividad eléctrica cardiaca en condiciones normales y durante procedimiento de angioplastia coronaria. Para obtener los ECG del corazón animal se diseñaron y construyeron dos sistemas In Vitro. El primero asociado a un sistema de registro multiderivacional de 30 electrodos mas las 12 derivaciones del ECG estándar, con el cual se registraron señales control y durante incremento de la DRV suministrando d-Sotalol. El segundo asociado a un sistema de registro multiderivacional de 40 electrodos utilizado para registrar señales control y con incremento de la DRV a través de estimulación ventricular prematura a diferentes intervalos de acoplamiento. Por otra parte las señales electrocardiográficas de los pacientes sometidos a angioplastia (Charleston Area Medical Center en West Virginia, base de datos STAFF-III) suministraron un modelo de isquemia inducida por oclusión en alguna de las arterias coronarias principales. Los ECGs obtenidos fueron, señales control (previas al procedimiento de angioplastia) y señales durante la oclusión con un balón inflable de alguna de las arterias coronarias principales. En ambos casos se registraron las 12 derivaciones del ECG estándar y se sintetizaron las derivaciones ortogonales XYZ utilizando la transformada inversa de Dower. En el sistema In Vitro de 30 derivaciones se midieron los índices clásicos de la RV y de la DRV; como el intervalo QT y derivados de este. Posteriormente, se calculo la DRV tanto para las 12 derivaciones del ECG estándar como para el sistema multiderivacional de 30 electrodos. Se concluyo que el sistema multiderivacional discrimina mejor los incrementos de la DRV que las 12 derivaciones del ECG estándar. Además, se estudio en el sistema multiderivacional de 40 electrodos, los efectos producidos por estimulación ventricular prematura y su dependencia con el sitio de estimulación para cada intervalo de acoplamiento. Se encontraron resultados concordantes con los mostrados en la literatura a nivel del AP pero, para índices calculados a partir del ECG de superficie. Por otra parte, se estudiaron los cambios que sufren las componentes dipolares y no dipolares durante el suministro de d-sotalol y con estimulación ventricular prematura. Principalmente se mostraron los cambios simultáneos de ambas componentes y los efectos de enmascaramiento que este fenómeno puede introducir cuando queremos detectar incremento de la DRV. Para ello propusimos un análisis de las componentes dipolares y no dipolares de diferente manera que lo propuesto en la literatura. Además, se analizaron índices derivados de la Descomposición en Valores Singulares (SVD) utilizando los ECGs obtenidos de ambos modelos de corazón In Vitro. Se estudiaron diversos descriptores del ECG de superficie: el coseno en 3D entre los vectores dominantes de despolarización y repolarización (estimador de la DRV a nivel global), la comparación de las diferencias morfológicas de la onda T entre distintas derivaciones y el residuo de la onda T. El resultado más relevante fue la posibilidad de reemplazar el índice que calcula el ángulo entre los vectores de despolarización y repolarización por un nuevo índice propuesto. Este es, el ángulo entre la repolarización y una referencia fija, con el cual se detectaron mejor los incrementos de la DRV. También se realizaron medidas temporales en una senal que integra la información de todas las derivaciones electrocardiográfica del sistema multiderivacional. En esta señal se midieron diversos índices, pero el más relevante fue la anchura o duración de la onda T. Este índice mostro mayor poder de discriminación al incremento de la DRV que los asociados a la SVD y otros deducidos de las medidas temporales. Finalmente se validaron los resultados obtenidos a través del modelo de corazón In Vitro, estudiando medidas de la DRV durante el procedimiento de angioplastia en humanos. Se observo que la anchura de la onda T es un buen estimador de incrementos de la DRV durante la isquemia pero, presenta diversas limitaciones. Por esto se implemento la medida del pico al fin de la onda T, resultando ser más estable y confiable que la anchura de la onda T. Esta última fue inmune a los cambios morfológicos del complejo ST-T, resultando por lo tanto un mejor índice para discriminar incremento de la DRV durante la isquemia del miocardio.   Información suministrada por el agente en SIGEVA