Medicina (Buenos Aires) - Mecanismos de regulación inmune de los centros germinales (CG) de amígdalas con el incremento de la edad
Congreso
Autoría:
Puyssegur, Juliana ; PASTOR, ROCÍO AILÉN ; Varón, Lindybeth Sarmiento ; Maria Elena Arabolaza ; Bibiana Paoli ; Arana, EloísaFecha:
2022Editorial y Lugar de Edición:
AAOFPResumen *
Intro: En la infancia, previo a la pubertad, la causa más probable de amigdalectomía es la hipertrofia o hiperplasia amigdalina (síndrome de apnea por obstrucción –SAO-). En la post pubertad y adolescencia, la causa más frecuente de cirugía amigdalina son los abscesos agudos y las amigdalitis recurrentes o crónicas. Nuestra hipótesis de trabajo es que la progresión en las causas de la cirugía es función de los tipos de mecanismos inmunes operativos en la mucosa nasofaríngea. Éstos a su vez dependen de la cronificación de los procesos infecciosos locales. Así, entendemos que en la infancia predominan en las amígdalas mecanismos de resistencia inmune (inflamatorios). A partir de la pubertad, las adaptaciones inmuno-metabólicas (mecanismos de tolerancia a la enfermedad) se tornan prominentes, en virtud de un proceso evolutivo cuyo fin es mitigar el daño tisular del huésped. El ATP es una molécula de profusa liberación en tejido inflamado. Por ello, en amígdalas extirpadas, por cualquiera de las patologías antes mencionadas, se detectan importantes cantidades de ATP. Las ectoenzimas CD39 y CD73 linfocitarias mediarían una respuesta anti-inflamatoria generando adenosina a partir de ese ATP.Obj: investigar si la expresión de CD39 y CD73 en linfocitos B (LB) de amígdalas aumenta con la edad, como una adaptación metabólica tras años de inflamación local crónicaMetodología: análisis de células mononucleares de amígdalas (TMC) por citometría de flujo (FACS).Resultados: Las muestras de pacientes mayores de 10 años presentaron una proporción sgnificativamente mayor de LB dobles positivos (CD73+CD39+CD20+) que aquellos menores de 10 años (37.8% SD 9,1% vs 27.1% SD 9.9% respectivamente, n=45, p<0.01). Comprobamos así el aumento de una población B de acción anti-inflamatoria con la edad. Finalmente, evaluamos la población B de CG a distintas edades. En el rango etario entre 2 y 4 años, la población B de CG representa en nuestra cohorte de pacientes algo más de un tercio de las TMC aisladas (32.6% SD 14.7%). En las TMC de niños entre 5 y 8 años, las B de CG presentan una media de 30.8% SD 11.9% y en niños en pubertad (9-11 años) dicho valor desciende a 26% SD 10.4%. En las TMC aisladas de adolescentes detectamos la menor proporción de población B de GC (14,1% SD 6.1%). Las diferencias entre las medias resultaron estadísticamente significativas según test de Student no apareado. Confirmamos así que la población B de CG, población efectora de resistencia inmune, desciende persistentemente con el aumento de la edad.Conclusión: la progresión de la causa de la patología amigdalina con la edad ilustraría efectivamente la adaptación inmune del tejido a la inflamación constante. Información suministrada por el agente en SIGEVAPalabras Clave
MUCOSAREGULACIÓNINMUNEENVEJECIMIENTO