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BIOCELL - El estrés oxidativo incrementa la expresión endógena de la humanina en células ováricas
Congreso
Fecha:
2021Editorial y Lugar de Edición:
SCIELO ARGENTINAResumen *
El estrés oxidativo está involucrado en varias alteraciones de la fisiología ovárica como el envejecimiento, la disminución en la reserva ovárica, el síndrome de ovario poliquístico (PCOS), entre otras. La Humanina (HN), un pequeño péptido mitocondrial, ejerce un efecto citoprotector en presencia de agentes pro-oxidantes en diversos tejidos. Previamente, demostramos que la HN está presente en la línea tumoral de células de la granulosa humana (KGN) y en células de la granulosa de ovarios de ratas prepúberes y adultas. Además, en estas células, observamos que la HN ejerce una acción anti-apoptótica frente al estrés oxidativo. En el presente trabajo, nuestro objetivo fue evaluar una posible regulación de la expresión de la HN endógena en condiciones de estrés oxidativo en células ováricas. Además, nos propusimos estudiar si la expresión génica de las enzimas anti-oxidantes superóxido dismutasa 1 (SOD-1) y Catalasa (CAT) contribuye al efecto citoprotector de la HN frente al estrés oxidativo en dichas células. Para ello, células KGN en cultivo fueron incubadas con HN (1 µM, 30 min) y con peróxido de hidrógeno (H2O2, 150 µM, 1 h) como agente pro-oxidante. Finalizado el cultivo, determinamos la expresión de HN endógena por RT-qPCR. A partir de los resultados obtenidos, observamos un incremento en los niveles del ARNm de HN en presencia de H2O2, independientemente de la presencia de HN exógena (p<0.05 vs respectivo control sin H2O2. ANOVA). Por otra parte, evaluamos el efecto de la HN sobre la expresión de las principales enzimas anti-oxidantes en condiciones de estrés oxidativo en esta línea celular. Observamos que la HN no modifica la expresión (por RT-qPCR) de SOD-1 y CAT (ns. ANOVA) en células KGN. Además, evaluamos el efecto de la HN sobre la expresión de SOD-1 en ovarios provenientes de ratas prepúberes y adultas. Para ello, los ovarios fueron incubados ex-vivo con HN (1 µM, 30 min) y H2O2 (150 µM, 1 h y 2 h respectivamente), donde uno de los ovarios provenientes de cada rata fue utilizado como su correspondiente control. Observamos que la HN tampoco afecta la expresión a nivel transcripcional (por RT-qPCR) de la enzima SOD-1 en un ambiente pro-oxidante tanto en ovarios provenientes de ratas prepúberes como adultas (ns. Prueba t de Student apareada). En conclusión, la expresión transcripcional de las enzimas anti-oxidantes SOD-1 y CAT no sería un posible mecanismo involucrado en el efecto citoprotector de la HN frente al estrés oxidativo en células ováricas. Sin embargo, en condiciones de estrés oxidativo el incremento de la expresión de HN endógena en estas células, podría ser parte de un mecanismo regulatorio que contribuya al efecto citoprotector de este péptido. Información suministrada por el agente en SIGEVAPalabras Clave
CÉLULAS OVARICASOXIDATIVE STRESSHUMANIN