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Medicina - La tioredoxina-1 atenúa la disfunción ventricular y mitocondrial postisquémica del miocardio atontado en ratones transgénicos

Congress

Authorship:

Perez V ; D´Annunzio V ; ZAOBORNYJ, TAMARA ; Valdez LB ; Boveris A ; Gelpi R

Date:

2013

Publishing House and Editing Place:

-

ISSN:

0025-7680

Summary *

La tioredoxina-1 (Trx-1) es una enzima citosólica que mantiene el estado redox y confiere protección frente a la injuria por isquemia/reperfusión disminuyendo el infarto de miocardio, sin embargo no hay estudios que evalúen los efectos de este sistema sobre el miocardio atontado. Objetivo: evaluar el comportamiento de la función ventricular y mitocondrial del miocardio atontado en ratones con sobreexpresión cardíaca de Trx-1 y dominantes negativo para Trx-1 (DN), comparados con ratones no transgénicos (NTG). Se utilizaron ratones NTG (n=10), Trx-1 (n=10) y DN (n=10). Los corazones fueron aislados y perfundidos según la técnica de Langendorff. Se realizaron 15min de isquemia global y 30min de reperfusión (R). Se midió la presión desarrollada del ventrículo izquierdo (PDVI, estado contráctil) y la presión diastólica final del VI (PDFVI, rigidez miocárdica). También se midió el consumo de oxígeno mitocondrial utilizando malato y glutamato como sustratos en estado 3 (E3).*p<0.05 vs NTG R; #p<0.05 vs. TRX-1 R; &p<0.05 vs DN B (basal); $p<0.05 vs NTG B. X±ESM. La sobreexpresión de Trx-1 mejora la recuperación del estado contráctil del miocardio atontado y la recuperación del consumo de oxígeno en E3 mitocondrial, comparado con los NTG y los DN. Por otro lado, exacerbó la rigidez miocárdica y redujo el consumo de oxígeno en E3 en el grupo DN con respecto al NTG y Trx-1. Nuestros datos sugieren que la protección de Trx-1 frente al miocardio atontado está relacionada con una mejoría en la función mitocondrial. Information provided by the agent in SIGEVA

Key Words

isquemia-reperfusióntioredoxina-1mitocondriamiocardio