Science and Technology Production
Congress
Authorship
Mazzocco , Yanina L.
;
Bergero, Gastón
;
Canalis, Alejandra
;
Del Rosso, Sebastián
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Mladin, Juan
;
Mezzano, Luciana
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Baigorri, Eliana R.
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Herrera, Melisa
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Cejas Gallardo, Zoe M.
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Acosta Rodriguez, Eva
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Martinez, Claudia
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Cano, Roxana
;
AOKI, MARIA DEL PILAR
Date
2024
Publishing House and Editing Place
Sello Editorial Lugones® de Editorial Biotecnológica S.R.L.
ISSN
2346-9420
Summary
Information provided by the agent in
SIGEVA
Introducción: Actualmente se emplean diversos modelos animales para simular la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), variando en la elección de especies y métodos para inducir la enfermedad. Los modelos más comunes incluyen ratones alimentados con dietas con un 60% de calorías provenientes de grasas. Aunque estos establecen efectivamente la enfermedad y sus complicaciones, no replican con precisión los patrones dietéticos humanos, ya que generalmente n...
Introducción: Actualmente se emplean diversos modelos animales para simular la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), variando en la elección de especies y métodos para inducir la enfermedad. Los modelos más comunes incluyen ratones alimentados con dietas con un 60% de calorías provenientes de grasas. Aunque estos establecen efectivamente la enfermedad y sus complicaciones, no replican con precisión los patrones dietéticos humanos, ya que generalmente no incluyen carbohidratos adicionales como la fructosa, componentes significativos de las dietas humanas. Objetivos: Establecer un modelo murino de DM2 que replique fielmente la enfermedad humana mediante la incorporación de una dieta enriquecida con exceso de fructosa en el agua de bebida. Materiales y Métodos: El modelo (D+T) se estableció alimentando a ratones C57BL/6J con una dieta que incluyó comida seca con un contenido moderado de grasa (34,5% kcal) y proporcionando una solución de fructosa al 20% en el agua potable durante 20 semanas. Además, se administró una dosis baja de estreptozotocina (100 mg/kg) en la semana 8 para inducir la DM. Resultados: En la semana 20 del tratamiento los animales del modelo mostraron aumento de peso y niveles elevados de glucosa en comparación con los controles, además de una resistencia significativa a la insulina (HOMA-IR elevado). También evidenciaron altos niveles en circulación de enzimas hepáticas, como ALT y fosfatasa alcalina, así como un aumento del colesterol total, LDL y HDL. El análisis de citocinas circulantes reveló concentraciones elevadas de IL-10 e IFN-b. La evaluación de los tejidos mostró alteraciones pancreáticas, con reducción en el tamaño y número de los islotes, esteatosis hepática significativa y, al analizar el tejido adiposo visceral, se observó infiltrado y aumento en el área de los adipocitos (hipertrofia). Además, los animales D+T presentaron anomalías renales, como disminución en la excreción de orina y en la tasa de filtración glomerular, junto con depósitos de colágeno en la periferia glomerular, esclerosis glomerular segmentaria y depósitos lipídicos, ausentes en los controles. También se observaron depósitos significativos de colágeno y lípidos en el corazón de los animales D+T. Conclusiones: El modelo desarrollado replica fielmente en un ratón un perfil similar al observado en pacientes, caracterizado por dislipidemia, aumento de citocinas inflamatorias circulantes, enfermedad hepática grasa no alcohólica, acompañado de deterioro renal y cardíaco.
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Key Words
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