Libro de Resúmenes: I Congreso Iberoamericano de Alimentos - Astaxantina atenúa el estrés oxidativo renal modulando los factores de transcripción NrF2 y NF-ĸB en animales alimentados con una dieta rica en sacarosa
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Date:
2024Publishing House and Editing Place:
CialSummary *
La patogénesis del daño renal relacionada con el Síndrome Metabólico (SM) es compleja e incluye resistencia a la insulina, obesidad, hipertensión, dislipidemia, inflamación, estrés oxidativo y disfunción endotelial. El estudio de biomoléculas naturales con potenciales beneficios para la salud renal y la comprensión de sus mecanismos de acción cobran gran importancia en este sentido. Estudios preliminares de nuestro grupo muestran que la administración diaria de astaxantina -antioxidante natural extraído de cangrejos de la cuenca del Paraná (Dilocarcinus Pagei)- mejora la lipotoxicidad y marcadores de estrés oxidativo, e incrementa la actividad de enzimas antioxidantes en riñón de ratas alimentadas con una dieta rica en sacarosa (DRS) -modelo experimental de Síndrome Metabólico-. En el presente trabajo, el objetivo fue evaluar algunos mecanismos moleculares implicados en el efecto de la astaxantina sobre el estrés oxidativo renal en animales alimentados con DRS. Para ello, ratas macho Wistar fueron alimentadas durante 90 días con una de las siguientes dietas: 1) Dieta de referencia (DR), 2) DR más una suplementación oral diaria de Astaxantina (DR+AST), 3) Dieta rica en sacarosa (DRS) y 4) DRS+AST. Dosis de astaxantina: 10mg/kg de peso corporal. Determinaciones en corteza renal: Análisis histológico, score de daño renal y, mediante análisis inmunohistoquímico, niveles de expresión del producto de peroxidación lipídica 4hydroxynonenal (4HNE) y factores de transcripción vinculados al estrés oxidativo como el factor 2 relacionado con el factor nuclear eritroide 2 (NrF2) y el factor nuclear kB (NF-ĸB). El análisis histológico mostró lesión tubular con vacuolización de las células tubulares proximales y marcada distorsión y degeneración del penacho glomerular en el grupo DRS, siendo el score de daño histológico mayor en este grupo. En el grupo DRS+AST la puntuación total fue menor (P<0,05) que la registrada en el grupo DRS, aunque los valores fueron superiores a los observados en el grupo DR. No se observaron alteraciones histológicas en los grupos DR y DR+AST. Por otra parte, se observó un aumento significativo (P<0,05) en la expresión proteica de 4-HNE en ratas alimentadas con DRS y DRS+AST en comparación con el grupo DR, mientras una ligera disminución en este parámetro fue observada en el grupo DR+AST. En cuanto a los factores de transcripción, la expresión proteica de NrF2 fue menor y la de NF-kB mayor (P<0,05) en el grupo DRS. La administración de AST mejoró los niveles de ambos factores en este grupo. Además, NrF2 registró una mayor expresión en la corteza renal en ratas alimentadas con DR+AST. Los resultados muestran que la suplementación con AST mejora el daño histológico renal y el estrés oxidativo modulando los factores de transcripción NrF2 y NF-kB en un modelo experimental que mimetiza el SM humano Information provided by the agent in SIGEVAKey Words
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