Study of the neuroendocrine bases which mediate the increase in the intake of palatable stimuli under energy deficit conditions: role of the ghrelin hormone and its receptor GHSR
COMISION DE INVESTIGACIONES CIENTIFICAS DE LA PROVINCIA DE BUENOS AIRES
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA PLATA
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CALLE 526 Y CNO. GRAL. BELGRANO S/N, B1906APO - La Plata - Buenos Aires - Argentina
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Entre las moléculas que regulan el peso corporal y el balance energético se destaca la hormona ghrelina, producida principalmente por las células del tracto gastrointestinal. La ghrelina media sus acciones a través de su receptor especifico, denominado GHSR (de su siglas en ingles para ghrowth hormone secretagogue receptor). GHSR se expresa en áreas del cerebro a las que la ghrelina circulante accede directamente desde la sangre y también en áreas alejadas de los órganoscircumventriculares y si...Entre las moléculas que regulan el peso corporal y el balance energético se destaca la hormona ghrelina, producida principalmente por las células del tracto gastrointestinal. La ghrelina media sus acciones a través de su receptor especifico, denominado GHSR (de su siglas en ingles para ghrowth hormone secretagogue receptor). GHSR se expresa en áreas del cerebro a las que la ghrelina circulante accede directamente desde la sangre y también en áreas alejadas de los órganoscircumventriculares y sin acceso obvio a la ghrelina circulante.Los valores plasmáticos de ghrelina aumentan en condiciones de balance energético negativo, como ayuno o restricción calórica, donde la ghrelina es esencial para aumentar el apetito y activar mecanismos neuroendocrinos hiper-glucemiantes. Durante los estados de balance energético negativo aumenta, además, el nivel de expresión de GHSR en el cerebro. Mi enfoque de estudio se basa en estudiar la remodelación de los circuitos neuronales que controlan el apetito y el rol de la hormona ghrelina en este fenómeno.
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Lines of Investigation
Neurofiiología
Natural and exact sciences
Biological sciences
Biochemistry and molecular biology (same as 3.1.10)